1血清淀粉樣蛋白A(SAA)是組織淀粉樣蛋白A的前體物質，是急性時相反應蛋白之一，在機體受到***、創(chuàng)傷、炎癥等損傷后，SAA水平迅速升高。近年來，隨著對SAA的基因調控、蛋白結構及生物學功能研究的深入，發(fā)現(xiàn)SAA也參與慢性炎性疾病發(fā)病過程。血清淀粉樣蛋白A(SAA)因其在繼發(fā)性淀粉樣變中的作用而被認識，1976年從血清中被分離鑒定，是一類高度保守的急性期蛋白家族成員。SAA像C-反應蛋白(CRP)一樣是一種急性期蛋白，在炎癥防御、免疫應答和脂質代謝等方面發(fā)揮作用，可以用于許多疾病的診斷、***和預后隨訪。1、SAA家族SAA概述人類編碼SAA的基因聚集在11號染色體的，大小為150kb。SAA家族包括SAA1和SAA2編碼的急性期SAA(ASAA)、SAA4編碼的組成型SAA(C-SAA)、SAA3編碼表觀假基因。SAA1和SAA2核苷酸具有90%同源性，而SAA3與A-SAA核苷酸具有約60%同源性。除了SAA3基因具有3個外顯子和2個內含子結構外，其他基因均包含4個外顯子和3個內含子。SAA1和SAA2基因大小均為15～20kb，其啟動子區(qū)域含有內核因子-κB(NF-κB)和白介素-6(IL-6)轉錄因子識別序列，是RAS***因子的結合位點，能夠被白細胞介素-1β(IL-1β)，IL-6和**壞死因子(TNF)誘導***;SAA3位于SAA4基因下游，大小為110kb。快速診斷細菌***和病毒***。西藏需求血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法質量

    隨著科技的進步，生活環(huán)境的改善和醫(yī)療條件的提高，人類壽命逐年延長。但目前國內生育率有所下降，老齡化情況日益嚴重。預計到2020年，我國65歲以上人口將達，約占全世界老齡人口的24％。老年健康問題已成為全社會關注的問題。近日，筆者學習了一篇發(fā)表在中國微生態(tài)學雜志上的文章，題為“三項血清學檢查聯(lián)合應用對老年菌血癥早期診斷的價值”，得出了較為有價值的結論：血清CRP、PCT和SAA這3項指標對老年菌血癥的早期診斷具有一定價值。圖｜《三項血清學檢查聯(lián)合應用對老年菌血癥早期診斷的價值》研究背景菌血癥是臨床上一種常見疾病，是由病原菌侵入血液而引起的一種嚴重的全身性***性疾病。該病與其他疾病比較具有發(fā)病率高、病程變化快、病死率高的特點。老年人由于***低，一旦發(fā)生菌血癥，往往預后差，病死率高。目前血培養(yǎng)為診斷菌血癥的“金標準”，但需要多次采集患者血液，檢測用時一般為5~7d，耗時較長，而且即使是陰性結果也不能完全排除菌血癥的可能，陽性結果也要排除采集污染。血清學檢查與血培養(yǎng)相比具有方便、快捷等特點，因而被廣泛應用。●樣本搜集選擇2016年12月至2018年11月大連市第二人民醫(yī)院收治的老年（年齡≥65歲）***患者140例。西藏需求血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法質量血清淀粉樣蛋白A對卒中相關性***的**預測價值。

    其升高的幅度主要取決于***的嚴重程度。然而，SAA主要是參與急性期的炎癥反應，在慢性***中沒有發(fā)揮作用[33]。例如，在慢性乙肝和丙肝患者研究中，SAA濃度處于正常水平[16]。甲型流感急性期患者SAA水平大幅度升高，個別重癥患者可超過500mg/L甚至更高[15]。處于康復期患者的SAA降至100mg/L以下[34,35]。對于病毒引起的下呼吸道***，重癥患者的SAA水平***高于輕癥組[36]，SAA下降的患者預后良好[20]。SAA在手足口病患者中可升高至正常水平的20倍，在重癥患者中甚至高達1000倍以上，因此，其升高水平能起著很好的鑒別和嚴重程度判斷作用[21,37]。在細菌***的住院患者中，入院24h內SAA***升高；******24h后SAA呈下降趨勢[38]。在社區(qū)獲得性肺炎患者***有效后SAA較CRP下降早。在評價***有效時，SAA水平較初始值降低30%以上視為******有效[39]。在新生兒敗血癥***使用和療效評估中，SAA可以有效指導45%的患兒停止不必要的******，并使16%的非敗血癥患兒提前中止***使用[40]。由于SAA水平的升高或者下降能較及時地反映***性疾病病情的發(fā)展情況，臨床可根據患者SAA水平指導用藥，當SAA呈現(xiàn)明顯下降時，提示患者***控制較好，***有效。

    促進AS的發(fā)展。Buck等發(fā)現(xiàn)A-SAA(10～100mg/L)能夠刺激平滑肌細胞的增殖和遷移，并直接或間接趨化嗜中性粒細胞和單核細胞，促進局部炎癥產生誘導內皮功能障礙。Thompson等表明SAA通過誘導轉化生長因子-β(TGF-β)增加蛋白多糖的體外和體內合成，并增加蛋白聚糖的氨基聚糖鏈長度和低密度脂蛋白(LDL)對蛋白聚糖的結合親和力，導致AS病變中LDL滯留增加。此外，急性期蛋白質一旦進入血管壁，A-SAA通過誘導氧化低密度脂蛋白的內皮受體刺激泡沫細胞形成，并產生大量脂質過氧化物促進AS形成，SAA能夠抑制膽固醇的反向轉運導致血漿膽固醇濃度升高進一步促進AS形成。SAA作為AS的又一危險因素應該得到***的重視。肺疾病慢性阻塞性肺疾病病人中的血清SAA水平增加，并且促進IL-6產生，IL-6刺激T輔助細胞-17(Th-17)細胞聚集和嗜中性粒細胞趨化因子的產生而促進局部炎癥，SAA的這種作用被認為是通過人甲酰肽受體2介導的。Ather等發(fā)現(xiàn)SAA***NLRP3炎癥小體，可增強樹突狀細胞和巨噬細胞的IL-1β分泌，從而增加局部炎癥反應，促進小鼠過敏性***。此外，SAA與細胞外基質(ECM)組分相互作用，增強肥大細胞黏附到ECM，從而進一步促進過敏反應。人血清淀粉樣蛋白a高是什么意思？

    表1兩組研究隊列的患者特征在A隊列中，住院期間60例()患者發(fā)生***；其中20例()為呼吸系統(tǒng)***(包括肺炎)，21例()為泌尿系統(tǒng)***，19例()為其他類型***。發(fā)生***的中位時間是卒中發(fā)病后3天(IQR,2-7)。SAA水平高的卒中患者合并***的風險更大:17[IQR,5-76][IQR,3-13]μg/mL;P<；SAA是卒中性相關***的**預測因子，這一結果在B隊列中得到同樣驗證。表2IS患者住院期間***事件預測模型的AUC值進一步運用多元Logistic回歸分析，比較不同模型下SAA對預測卒中相關性***的提升價值?；趩巫兞糠治鰧ψ渲行?**危險因素進行校正后，SAA在A隊列的校正OR([95%CI,]；P=)，在B隊列的校正OR([]；P=)達統(tǒng)計學***水平，說明SAA對SAI具有**預測價值。將SAA加入到不包括標志物的模型中，基于A隊列的***事件預測準確性AUC值從(–)提高到(–；P<)。這一結果在研究B中得到了再次驗證，AUC值從(–)提高到(–；P<)。研究探討近年我國腦卒中的發(fā)病率呈逐漸上升趨勢。有研究報道，卒中患者并發(fā)***率可達23%-65%，其中多數(shù)為SAI。本研究的650例IS患者中，171例發(fā)生SAI()。SAI嚴重者可導致多***功能衰竭、危及生命，故找尋特異性高且準確有效的檢測指標來預測SAI的發(fā)生已成為研究熱點。血清淀粉樣蛋白A的應用，檢驗人需知！山西多重血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法廠家

預測健康人群未來發(fā)生心血管事件危險性。西藏需求血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法質量

    ***病原體后又可迅速的降低至正常水平，是反映機體***情況和炎癥恢復的靈敏指標。SAA主要通過存在于血液中、細胞表面及細胞內的蛋白酶降解，肝臟是其主要的降解場所。由于SAA難溶于水，機體產生的SAA進入血液后迅速與HDL結合，改變了HDL顆粒的特性，使其顆粒增大，密度增加，影響機體膽固醇的代謝[1]。SAA與HDL解離后才能降解，HDL可抑制SAA的降解。機體處于炎癥狀態(tài)時，SAA合成增加和降解減慢致血中SAA持續(xù)升高[3]。肝外細胞產生的SAA主要通過細胞間的黏黏附及內吞作用經細胞表面或細胞內的蛋白酶降解[3,6]。3．SAA的檢測方法：目前檢測SAA主要針對A-SAA亞型進行，SAA的量值可溯源至WHO國際標準品NIBSCcode：92/680?，F(xiàn)SAA在國內注冊上市的檢測方法有：免疫比濁法、膠體金法、酶聯(lián)免疫法、免疫熒光層析法等，這些方法都是基于抗原抗體特異性結合反應進行的檢測。免疫比濁法是現(xiàn)階段國內對大樣本進行批量檢測較為普遍的方法，其中免疫散射比濁法是臨床上**早獲得國家藥品監(jiān)督管理局（NationalMedicalProductsAdministration，NMPA）批準的SAA檢測方法，可用于自動化儀器，**提高了SAA在臨床中的檢測速度，同時也是現(xiàn)各方法中能夠實現(xiàn)SAA可報告范圍比較大的方法學。西藏需求血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法質量

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