研究在A549異種移植模型中進(jìn)行。 Selumetinib每天兩次（BiD）給藥8小時(shí)，并且在第1次塞魯美替尼劑量后4小時(shí)每天一次（QD）給予AZD-0364乙磺酸。兩種化合物連續(xù)給藥3周。兩種車輛都在車輛組中給藥。 Selumetinib和AZD-0364乙磺酸均相對于只載體對照減少zl生長。 Selumetinib和AZD-0364乙磺酸的組合導(dǎo)致zl生長減少。將KRAS突變體非小細(xì)胞肺ai（NSCLC）A549，H2122，H2009和Calu6細(xì)胞系接種于384孔黑色透明底板中，培養(yǎng)18-24小時(shí)并用增加濃度的AZD-0364處理（在6×6給藥基質(zhì)中，7.143nM，61nM，357nM，2.143μM和10μM）和Selumetinib（0-10μM）。以一定濃度接種細(xì)胞，使得未處理孔中的細(xì)胞在測定結(jié)束時(shí)約80％匯合。處理3天后，使用Sytox Green終點(diǎn)確定活細(xì)胞數(shù)。C-82抑制β-catenin和CBP之間的結(jié)合并增加β-catenin和p300之間的結(jié)合。SGC0946特征

TAK-242可破壞TLR4與其銜接分子TIRAP和TRAM的相互作用。在小鼠中，劑量3 mg/kg TAK242可有效對抗急性腦缺血/再灌注損傷。在小鼠上皮組織中，局部給藥可阻止紫外線引起的AP-1。在紫外線誘導(dǎo)的皮膚ai模型中，局部施用resatorvid可有效地發(fā)揮其抗光化學(xué)作用，明顯抑制區(qū)域和其多樣性。從給藥小鼠中分離的組織中，紫外線相關(guān)的信號通路的活性減少，而凋亡信號通路活性增加（相對于對照組）。在小鼠中，TAK-242可明顯地減少腦缺血后造成的神經(jīng)元損傷。CAS:2229860-99-3抑制劑Elexacaftor別名：VX-445。

左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左心室短軸縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)明細(xì)降低(P0.001或P0.01),心梗面積明顯增加并出現(xiàn)心肌炎性浸潤,心肌p-JAK2/p-STAT3表達(dá)明顯升高(P0.01或P0.05),血清IL-6,IL-10,TNF-α和HMGB1水平明細(xì)升高(P0.001或P0.01).與I/R組比較,TAK-242給藥組小鼠LVIDs縮短(P0.05),LVEF和LVFS明細(xì)升高(P0.01或P0.05),心梗面積縮小(P0.01),心肌炎癥浸潤減輕,心肌p-JAK2/p-STAT3表達(dá)降低(P0.01或P0.05),血清IL-6和TNF-α水平明顯下降(P0.001或P0.01),而IL-10和HMGB1濃度進(jìn)一步升高(P0.01).與TAK-242給藥組比較,AG490干預(yù)可明細(xì)加強(qiáng)TAK-242治了作用,包括心肌收縮功能增強(qiáng),心梗面積縮小及炎性浸潤程度減輕。

左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左心室短軸縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)均有明細(xì)性降低(P0.01),出現(xiàn)大面積心肌梗死以及嚴(yán)重心肌炎癥病理改變,心肌TLR4表達(dá)上調(diào)(P0.01),血清IL-6,TNF-α,IL-10和HMGB1濃度升高(P0.01).與I/R組比較,TAK-242治了組小鼠LVIDs有所延長(P0.05),LVEF和LVFS明細(xì)提高(P0.01或P0.05),心梗面積明細(xì)縮小(P0.01),心肌炎癥浸潤減輕,心肌TLR4表達(dá)降低(P0.05),血清促炎因子IL-6和TNF-α水平明顯下降(P0.01),而因子IL-10和HMGB1濃度進(jìn)一步升高(P0.01).結(jié)論 TAK-242治了對I/R小鼠心肌具有保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能與抑制炎癥反應(yīng)有關(guān)。Resatorvid 下調(diào)?TLR4?下游信號分子 MyD88 和 TRIF 的表達(dá)。

產(chǎn)品描述AZD0364 (ATG-017) 是一種ERK1/2抑制劑，對ERK2的IC50值為0.6 nM。AZD0364對MAPK信號通路的直接下游底物具有高細(xì)胞活性（如在BRAFV600E突變的A375細(xì)胞中，抑制phospho-p90RSK1，IC50=6 nM）。AZD0364在各個(gè)物種中具有良好的口服藥代動力學(xué)。在移植瘤模型中，AZD0364在zl中以濃度依賴性方式抑制磷酸化p90RSK1。在KRAS突變的NSCLC Calu 6移植瘤模型中，AZD0634誘導(dǎo)zl的消退，在此模型中，AZD0634可與selumetinib安全有效地進(jìn)行結(jié)合給藥。TAK-242儲存條件：3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。CAS:1422253-37-9價(jià)格

L-685458 是一種有效的過渡狀態(tài)模擬(TSA) γ-分泌酶 (γ-secretase) 抑制劑 (GSI)。SGC0946特征

  C-82通過締合提供優(yōu)異的流變(流動,流平等)性能,良好的增稠效果。由于本產(chǎn)品為非離子型,因而其增稠效果較少受體系PH值的影響,能有效改善中、高剪切黏度。并有較高的增稠倍率,提高印花膠漿,固漿的觸變過網(wǎng)性能和流平性極優(yōu)異的光澤現(xiàn)性,與多種樹脂體系相容性能優(yōu)異,并提高成膜性,牢度和流平性,是目前提高產(chǎn)品質(zhì)量的*增稠劑,本產(chǎn)品抗酸、抗堿、抗鹽。應(yīng)用優(yōu)點(diǎn):☆能有效改善中、高剪切黏度☆增稠倍率極高,性能較高☆流變體系不受PH值的影響,可增稠酸,堿,鹽性物質(zhì)☆賦予漆光膜優(yōu)異的光澤展現(xiàn)性☆改善成膜性能,賦予漆膜優(yōu)異的耐水性能☆本產(chǎn)品不影響印花助劑牢度不含油劑。SGC0946特征

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