Abexinostat (PCI-24781, CRA-024781) 是一種新型的pan-HDAC抑制劑，靶向作用于HDAC1，Ki為7 nM，對(duì)HDACs 2， 3， 6，和10有適中的抑制性，但比作用于HDAC8選擇性強(qiáng)40倍。PCI-24781針對(duì)于多種zl細(xì)胞系具有有效的抗zl活性，GI50分布于0.15 μM 到3.09 μM之間。PCI-24781也抑制HUVEC 內(nèi)皮細(xì)胞的增值，GI50為0.43 μM。PCI-24781處理導(dǎo)致HCT116 和 DLD-1細(xì)胞系中組蛋白乙酰化和微管蛋白乙?；膭┝恳蕾囆苑e累，同時(shí)誘導(dǎo)p21表達(dá)，PARP的剪切以及γH2AX的累積。PCI-24781抑制HDACs酶活導(dǎo)致HR 相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平出現(xiàn)明顯下降，其中包括RAD51。與抑制HR 一致，在CHO細(xì)胞中，PCI-24781處理后導(dǎo)致I-SceI誘導(dǎo)染色質(zhì)斷裂引起的同源定向修復(fù)能力下降。PCI-24781誘發(fā)S 期缺失，G2期細(xì)胞周期停滯以及軟組織（STS）細(xì)胞的凋亡。PCI-24781誘導(dǎo)STS細(xì)胞中Rad51 的轉(zhuǎn)錄抑制很有可能是通過增強(qiáng)E2F1在Rad51近端啟動(dòng)子區(qū)域的結(jié)合。PCI-24781也誘導(dǎo)Hodgkin淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤中蛋白酶和活性氧依賴的NF-κB信號(hào)通路介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡過程ElexacaftorCAS號(hào)：2216712-66-0。SGC0946純度

已在Phe508delCFTR突變雜合子和較小功能突變（Phe508del-MF）患者以及Phe508delCFTR突變純合子（Phe508del-Phe508del）患者的原代人支氣管上皮細(xì)胞中開展體外試驗(yàn)，根據(jù)其在上述體外試驗(yàn)中的實(shí)質(zhì)療效，我們納入攜帶1或2個(gè)Phe508del等位基因的囊性纖維化患者，開展2期概念驗(yàn)證試驗(yàn)，研究VX-445–tezacaftor–ivacaftor三聯(lián)療法對(duì)肺功能、CFTR活性和其他結(jié)局的影響。由Vertex Pharmaceuticals與作者和VX16-445-001研究組合作完成數(shù)據(jù)收集和分析。瑞沙托維現(xiàn)貨供應(yīng)TAK-242儲(chǔ)存條件：3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。

Animal Administration-小鼠：C57BL / 6背景（雌性，10周齡）的30只ApoE - / - 和30只野生型小鼠在標(biāo)準(zhǔn)光照條件下（12小時(shí)光暗）喂食含有0.25％膽固醇和15％可可脂的高脂飲食 循環(huán)）和溫度（21±1℃）。 礦泉水隨意飲用。 將兩種基因型的小鼠隨機(jī)分配至LPS或LPS + Resatorvid（TAK-242）或鹽水給藥。 LPS（2.5mg / kg），LPS（2.5mg / kg）加Resatorvid（TAK-242）（0.3mg / kg）和生理鹽水分別通過腹膜內(nèi)注射給藥，每周兩次，持續(xù)4周。 在實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，所有小鼠都接受了安樂死，注射過量戊巴比妥（50mg / kg）。只供參考。

PCI-24781按200 mg/kg 劑量作用于移植小鼠，隔整體一次,明顯抑制HCT116 和 DLD-1zl細(xì)胞生長，抑制效果分別是69%和59%。PCI-24781按20 mg/kg, 40 mg/kg, 80 mg/kg和160 mg/kg劑量每星期連續(xù)四天給藥處理，然后三天不給藥處理((整體一次，每周四天))作用于HCT116移植小鼠模型，抑制效果分別是48%, 57%, 82.2%, 和80.0%

運(yùn)用連續(xù)胰蛋白酶耦合分析法檢測(cè)HDAC酶活。將100μL反應(yīng)體系置于96孔板中分析抑制劑表征。將HDAC 酶添加到50 mM HEPES, 100 mM KCl, 0.001% Tween 20, 5% DMSO (pH 7.4) 以及補(bǔ)充了牛血清蛋白 (BSA)的反應(yīng)體系中，與不同濃度的PCI-24781混合均勻，孵育15分鐘。每種HDAC同工酶使用的BSA濃度不一樣，分別是0% (HDAC1)，0.01% (HDAC2, 3, 8, 10)和0.05% (HDAC6)。 ethyl (6S)-6-[(2-chloro-4-fluorophenyl)sulfamoyl]cyclohexene-1-carboxylate。

作為一款口服的ERK1/2高特異性小分子抑制劑，ATG-017通過作用于RAS-RAF-MEK-ERK信號(hào)通路的末端蛋白，抑制體外zl細(xì)胞株的活性與體內(nèi)zl的生長。RAS/MAPK通路是ai癥發(fā)生的一個(gè)重要驅(qū)動(dòng)因素。ATG-017靶向ERK1/2不僅能阻止zl細(xì)胞的生長，還能與其他MAPK激酶抑制劑協(xié)同作用，更有效地阻斷RAS-MAPK信號(hào)傳導(dǎo)，同時(shí)克服患者對(duì)RAF及MEK抑制劑產(chǎn)生耐藥。ATG-017是一款作用于ERK1/2的高特異性小分子抑制。研究領(lǐng)域：  MAPK > ERK > ERK抑制劑 > AZD0364 (ATG-017)。C-82抑制β-catenin和CBP之間的結(jié)合并增加β-catenin和p300之間的結(jié)合。783355-60-2作用

TAK-242，CAS:243984-10-3。SGC0946純度

研究在A549異種移植模型中進(jìn)行。 Selumetinib每天兩次（BiD）給藥8小時(shí)，并且在第1次塞魯美替尼劑量后4小時(shí)每天一次（QD）給予AZD-0364乙磺酸。兩種化合物連續(xù)給藥3周。兩種車輛都在車輛組中給藥。 Selumetinib和AZD-0364乙磺酸均相對(duì)于只載體對(duì)照減少zl生長。 Selumetinib和AZD-0364乙磺酸的組合導(dǎo)致zl生長減少。將KRAS突變體非小細(xì)胞肺ai（NSCLC）A549，H2122，H2009和Calu6細(xì)胞系接種于384孔黑色透明底板中，培養(yǎng)18-24小時(shí)并用增加濃度的AZD-0364處理（在6×6給藥基質(zhì)中，7.143nM，61nM，357nM，2.143μM和10μM）和Selumetinib（0-10μM）。以一定濃度接種細(xì)胞，使得未處理孔中的細(xì)胞在測(cè)定結(jié)束時(shí)約80％匯合。處理3天后，使用Sytox Green終點(diǎn)確定活細(xì)胞數(shù)。SGC0946純度

上海扶芃生物科技有限公司主營品牌有FUPENG，發(fā)展規(guī)模團(tuán)隊(duì)不斷壯大，該公司其他型的公司。上海扶芃生物是一家私營有限責(zé)任公司企業(yè)，一直“以人為本，服務(wù)于社會(huì)”的經(jīng)營理念;“誠守信譽(yù)，持續(xù)發(fā)展”的質(zhì)量方針。公司擁有專業(yè)的技術(shù)團(tuán)隊(duì)，具有TAK242，Elexacaftor，SGC0946，PRI-724等多項(xiàng)業(yè)務(wù)。上海扶芃生物以創(chuàng)造***產(chǎn)品及服務(wù)的理念，打造高指標(biāo)的服務(wù)，引導(dǎo)行業(yè)的發(fā)展。