免疫組化及Western-bolt蛋白分析結(jié)果顯示:無(wú)論有無(wú)TAK-242干預(yù),TNBS及DSS組小鼠結(jié)腸組織TLR4,MyD88,NF-κBp65,Foxp3,HMGB1蛋白的表達(dá)明顯高于正常對(duì)照組(p0.05);TAK242干預(yù)組明顯低于相應(yīng)的模型組(p0.05).無(wú)論有無(wú)TAK-242干預(yù),TNBS及DSS組小鼠血清IFN-γ,IL-1β,TNF-α水平均明顯高于正常對(duì)照組(p0.05);TAK242干預(yù)組明顯低于相應(yīng)的模型組(p0.05).結(jié)論:1.TLR4拮抗劑TAK-242對(duì)小鼠實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎具有治了作用.2.TLR4拮抗劑TAK-242對(duì)小鼠實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎的作用機(jī)制可能是抑制TLR4/NF-κB信號(hào)通路及阻斷了HMGB1/TLR4反饋回路.SGC0946是組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶DOT1L高效選擇性抑制劑。TAK-242性質(zhì)
CAS號(hào)：243984-11-4別名：Resatorvid純度：99.95%分子式：C??H??ClFNO?S分子量：361.82儲(chǔ)存條件：-20℃，有效期2年，溶入溶劑后-20℃請(qǐng)盡量在一個(gè)月內(nèi)使用。Resatorvid (TAK-242, CLI-095) 是TLR4信號(hào)通路的小分子抑制劑，在巨噬細(xì)胞中，可阻滯LPS誘導(dǎo)的NO、TNF-α、IL-6的生成，對(duì)應(yīng)的IC50值分別為1.8 nM、1.9 nM 和 1.3 nM。Resatorvid 可下調(diào) TLR4 下游信號(hào)分子 MyD88 和 TRIF 的表達(dá)。Resatorvid 可抑制自噬。TAK-242通過(guò)與TLR4胞內(nèi)區(qū)域的Cys747殘基直接結(jié)合，從而抑制TLR4的信號(hào)通路。TAK-242性質(zhì)SGC0946儲(chǔ)存條件：3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。
881639-98-1性質(zhì)、用途與生產(chǎn)工藝生物活性G-1是一種Gprotein-coupledreceptor30(GPRChemicalbook30,Gprotein-coupledestrogenreceptor1,GPER)的非甾體選擇性激動(dòng)劑，Ki值為11nM。881639-98-1化學(xué)性質(zhì)沸點(diǎn):529.6±50.0°C(Predicted)密度:1.457±0.06g/cmChemicalbook3(Predicted)儲(chǔ)存條件:Storeat-20°C酸度系數(shù)(pKa):1.20±0.40(Predicted)。分子量412.28化學(xué)式C21H18BrNO3CAS號(hào)881639-98-1儲(chǔ)存條件3年-20°C粉狀2年-80°C溶于溶劑。
左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左心室短軸縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)均有明細(xì)性降低(P0.01),出現(xiàn)大面積心肌梗死以及嚴(yán)重心肌炎癥病理改變,心肌TLR4表達(dá)上調(diào)(P0.01),血清IL-6,TNF-α,IL-10和HMGB1濃度升高(P0.01).與I/R組比較,TAK-242治了組小鼠LVIDs有所延長(zhǎng)(P0.05),LVEF和LVFS明細(xì)提高(P0.01或P0.05),心梗面積明細(xì)縮小(P0.01),心肌炎癥浸潤(rùn)減輕,心肌TLR4表達(dá)降低(P0.05),血清促炎因子IL-6和TNF-α水平明顯下降(P0.01),而因子IL-10和HMGB1濃度進(jìn)一步升高(P0.01).結(jié)論 TAK-242治了對(duì)I/R小鼠心肌具有保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能與抑制炎癥反應(yīng)有關(guān)。TAK-242化學(xué)式：C15H17ClFNO4S。
使用VX-445–tezacaftor–ivacaftor針對(duì)Phe508delCFTR蛋白進(jìn)行靶向治了，可提高體外CFTR功能，并轉(zhuǎn)化為攜帶1個(gè)或2個(gè)Phe508del等位基因的囊性纖維化患者的病情改善。VX-445–tezacaftor–ivacaftor三聯(lián)療法具備治了約90%囊性纖維化患者的根本病因的潛力。囊性纖維化是一種因CFTR突變所致囊性纖維化穿膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)蛋白（CFTR）（CFTR是轉(zhuǎn)導(dǎo)氯離子和其他陰離子的上皮通道）數(shù)量減少或功能下降引起的罕見(jiàn)進(jìn)行性致死性隱性遺傳病。Davies等對(duì)VX-659進(jìn)行研究，其在本刊發(fā)表的同期論文論述了使用2種CFTR校正劑和1種增效劑三聯(lián)療法治了囊性纖維化的基本原理。SGC0946是組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶DOT1L高效選擇性抑制劑，IC50值為0.3nM,有效抑制混合系白血病細(xì)胞。TLR4信號(hào)抑制劑現(xiàn)貨供應(yīng)
3-Deazaneplanocin A hydrochloride 是一種有效的 S-腺苷同型半胱氨酸水解酶 (AHCY) 抑制劑。TAK-242性質(zhì)
PCI-24781抑制HDACs酶活導(dǎo)致HR 相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平出現(xiàn)明顯下降，其中包括RAD51。與抑制HR 一致，在CHO細(xì)胞中，PCI-24781處理后導(dǎo)致I-SceI誘導(dǎo)染色質(zhì)斷裂引起的同源定向修復(fù)能力下降。PCI-24781誘發(fā)S 期缺失，G2期細(xì)胞周期停滯以及軟組織（STS）細(xì)胞的凋亡。PCI-24781誘導(dǎo)STS細(xì)胞中Rad51 的轉(zhuǎn)錄抑制很有可能是通過(guò)增強(qiáng)E2F1在Rad51近端啟動(dòng)子區(qū)域的結(jié)合。PCI-24781也誘導(dǎo)Hodgkin淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤中蛋白酶和活性氧依賴(lài)的NF-κB信號(hào)通路介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡過(guò)程。TAK-242性質(zhì)
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