CWP232228 是一種高效的選擇性 Wnt/β-catenin 信號通路抑制劑，在細胞核中，拮抗 β-catenin 與 T 細胞因子 (TCF) 結(jié)合。CWP232228 通過抑制乳腺ai和肝ai干細胞 (CSCs) 的生長來抑制zl的形成和轉(zhuǎn)移而無毒性。研究領(lǐng)域 >> ai癥信號通路 >> 干細胞及 Wnt 通路 >> Wnt信號。CWP232228（100 mg/kg，靜脈注射；每日；4T1細胞瘤小鼠21天；MDA-MB-435細胞瘤小鼠60天）導致zl體積明顯減少。動物模型：7周齡雌性Balb/c和NOD/SCID小鼠，荷4T1或MDA-MB-435細胞瘤，劑量：100mg/kg，腹腔注射；每日；21d，荷4T1細胞瘤，60d，荷MDA-MB-435細胞瘤。結(jié)果：治了后zl體積明顯縮小。Elexacaftor別名：VX-445。CAS:1422253-38-0純度
CWP232228（0.01-100μM；48小時）對小鼠（4T1）和人（MDA-MB-435）乳腺ai細胞株的抑制作用，IC50值分別為2和0.8μM。CWP232228（0.01-10μM；48小時）分別用2.566、2.630和2.596μM的IC50s抑制Hep3B、Huh7和HepG2細胞的增殖。細胞增殖測定細胞株：小鼠（4T1）和人（MDA-MB-435）乳腺ai細胞株濃度：0.01、0.1、1、10、100μM培養(yǎng)時間：48h結(jié)果：4T1和MDA-MB-435細胞株IC50s分別為2和0.8μM。細胞增殖實驗，細胞株：肝ai細胞株HepG2、Huh7和Hep3B濃度：0.01、0.1、0.5、1、5、10μM孵育時間：48h結(jié)果：Hep3B、Huh7和HepG2細胞的IC50s分別為2.566、2.630和2.596μM。CAS:120964-45-6供應(yīng)商SGC0946化學式：C28H40BrN7O4。
TAK-242可破壞TLR4與其銜接分子TIRAP和TRAM的相互作用。在小鼠中，劑量3 mg/kg TAK242可有效對抗急性腦缺血/再灌注損傷。在小鼠上皮組織中，局部給藥可阻止紫外線引起的AP-1。在紫外線誘導的皮膚ai模型中，局部施用resatorvid可有效地發(fā)揮其抗光化學作用，明顯抑制區(qū)域和其多樣性。從給藥小鼠中分離的組織中，紫外線相關(guān)的信號通路的活性減少，而凋亡信號通路活性增加（相對于對照組）。在小鼠中，TAK-242可明顯地減少腦缺血后造成的神經(jīng)元損傷。
通過給予外源性TLR4(Toll-like receptor 4,Toll樣受體4)拮抗劑研究拮抗TLR4的作用對腦出血小鼠相關(guān)炎癥反應(yīng),腦損傷程度與神經(jīng)功能的影響,論證能否通過調(diào)控TLR4相關(guān)的炎癥反應(yīng)達到治了腦出血的目的,為腦出血的治了研究提供更多基礎(chǔ)理論支持.方法1實驗動物與分組:無特定病原體(SPF)級C57BL/6雄性小鼠,8-10月齡,體質(zhì)量30-35g,共128只,按照隨機數(shù)字表分為4組:(1)假手術(shù)+溶劑對照組(sham+vehicle,n=32),術(shù)前于相同時間腹腔注射等量無菌生理鹽水;(2)假手術(shù)+TAK-242組(sham+TAK-242,n=32),術(shù)前腹腔注射TAK-242;(3)腦出血+溶劑對照組(ICH+vehicle,n=32)。Elexacaftor（VX-445）是一種下一代囊性纖維化跨膜電導調(diào)節(jié)劑。
SGC0946是一種高效的，選擇性的DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑，IC50為0.3nM，抑制12PMTs和DNMT1活性。SGC0946比其他組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶/HMTs選擇性高100倍。SGC0946作用于A431細胞和MCF10A細胞，有效降低H3K79二甲基化，IC50分別為2.6nM和8.8nChemicalbookM，且有效并選擇性地殺死含MLL易位的細胞。SGC0946比其類似物EPZ004777更有效,且作為優(yōu)良的化學探針用于研究DOT1L，及DOT1L抑制劑用于ai癥治了的進一步研究。SGC0946是一種高效的，選擇性的DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑，無細胞試驗中IC50為0.3nM，對一系列12PMTs和DNMT1沒有活性。TAK-242分子量：361.82。CAS:1422253-38-0純度
Resatorvid分子量：361.82。CAS:1422253-38-0純度
作為一款口服的ERK1/2高特異性小分子抑制劑，ATG-017通過作用于RAS-RAF-MEK-ERK信號通路的末端蛋白，抑制體外zl細胞株的活性與體內(nèi)zl的生長。RAS/MAPK通路是ai癥發(fā)生的一個重要驅(qū)動因素。ATG-017靶向ERK1/2不僅能阻止zl細胞的生長，還能與其他MAPK激酶抑制劑協(xié)同作用，更有效地阻斷RAS-MAPK信號傳導，同時克服患者對RAF及MEK抑制劑產(chǎn)生耐藥。ATG-017是一款作用于ERK1/2的高特異性小分子抑制。研究領(lǐng)域： MAPK > ERK > ERK抑制劑 > AZD0364 (ATG-017)。CAS:1422253-38-0純度
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