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CLI-095性質(zhì)

來源: 發(fā)布時間:2021-11-19

  C-82通過締合提供優(yōu)異的流變(流動,流平等)性能,良好的增稠效果。由于本產(chǎn)品為非離子型,因而其增稠效果較少受體系PH值的影響,能有效改善中、高剪切黏度。并有較高的增稠倍率,提高印花膠漿,固漿的觸變過網(wǎng)性能和流平性極優(yōu)異的光澤現(xiàn)性,與多種樹脂體系相容性能優(yōu)異,并提高成膜性,牢度和流平性,是目前提高產(chǎn)品質(zhì)量的*增稠劑,本產(chǎn)品抗酸、抗堿、抗鹽。應(yīng)用優(yōu)點:☆能有效改善中、高剪切黏度☆增稠倍率極高,性能較高☆流變體系不受PH值的影響,可增稠酸,堿,鹽性物質(zhì)☆賦予漆光膜優(yōu)異的光澤展現(xiàn)性☆改善成膜性能,賦予漆膜優(yōu)異的耐水性能☆本產(chǎn)品不影響印花助劑牢度不含油劑。VX-445化學式:C26H34F3N7O4S。CLI-095性質(zhì)

免疫組化及Western-bolt蛋白分析結(jié)果顯示:無論有無TAK-242干預,TNBS及DSS組小鼠結(jié)腸組織TLR4,MyD88,NF-κBp65,Foxp3,HMGB1蛋白的表達明顯高于正常對照組(p0.05);TAK242干預組明顯低于相應(yīng)的模型組(p0.05).無論有無TAK-242干預,TNBS及DSS組小鼠血清IFN-γ,IL-1β,TNF-α水平均明顯高于正常對照組(p0.05);TAK242干預組明顯低于相應(yīng)的模型組(p0.05).結(jié)論:1.TLR4拮抗劑TAK-242對小鼠實驗性結(jié)腸炎具有治了作用.2.TLR4拮抗劑TAK-242對小鼠實驗性結(jié)腸炎的作用機制可能是抑制TLR4/NF-κB信號通路及阻斷了HMGB1/TLR4反饋回路.MLN4924作用SGC0946儲存條件:3年-20°C?粉狀,2年-80°C?溶于溶劑。

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶DOT1L抑制劑;化合物SGC0946:SGC0946比其他組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶/HMTs選擇性高100倍。SGC0946作用于A431細胞和MCF10A細胞,有效降低H3K79二甲基化,IC50分別為2.6nM和8.8nChemicalbookM,且有效并選擇性地殺死含MLL易位的細胞。SGC0946比其類似物EPZ004777更有效,且作為優(yōu)良的化學探針用于研究DOT1L,及DOT1L抑制劑用于ai癥治了的進一步研究。英文名稱:SGC0946CAS:1561178-17-3純度:>98%,BR  包裝信息:50MG  備注:4870。

接受VX-445–tezacaftor–ivacaftor患者的較常見不良事件(即發(fā)生率>10%)包括咳嗽、咳痰增加、感ran性肺囊性纖維化加重、咯血和發(fā)熱。肝功能檢查結(jié)果異常的發(fā)生率為8%,即谷草轉(zhuǎn)氨酶或谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平達到正常范圍上限3倍以上。膽紅素水平升高至正常范圍上限2倍以上的發(fā)生率為3%。VX-445–tezacaftor–ivacaftor給藥后未觀察到急性支氣管收縮的證據(jù)。VX-445-tezacaftor-VX-561的安全性與VX-445–tezacaftor–ivacaftor相似。Phe508del-MF基因型和Phe508del-Phe508del基因型患者接受所有劑量VX-445–tezacaftor–ivacaftor聯(lián)合治了后,F(xiàn)EV1占預計值百分比較基線水平均有明顯改善。Elexacaftor儲存條件 3年-20°C?粉狀,2年-80°C?溶于溶劑。

產(chǎn)品描述AZD0364 (ATG-017) 是一種ERK1/2抑制劑,對ERK2的IC50值為0.6 nM。AZD0364對MAPK信號通路的直接下游底物具有高細胞活性(如在BRAFV600E突變的A375細胞中,抑制phospho-p90RSK1,IC50=6 nM)。AZD0364在各個物種中具有良好的口服藥代動力學。在移植瘤模型中,AZD0364在zl中以濃度依賴性方式抑制磷酸化p90RSK1。在KRAS突變的NSCLC Calu 6移植瘤模型中,AZD0634誘導zl的消退,在此模型中,AZD0634可與selumetinib安全有效地進行結(jié)合給藥。ElexacaftorCAS號:2216712-66-0。CAS:1144044-02-9純度

TAK-242分子量:361.82。CLI-095性質(zhì)

PCI-24781針對于多種zl細胞系具有有效的抗zl活性,GI50分布于0.15 μM 到3.09 μM之間。PCI-24781也抑制HUVEC 內(nèi)皮細胞的增值,GI50為0.43 μM。PCI-24781處理導致HCT116 和 DLD-1細胞系中組蛋白乙?;臀⒐艿鞍滓阴;膭┝恳蕾囆苑e累,同時誘導p21表達,PARP的剪切以及γH2AX的累積。PCI-24781抑制HDACs酶活導致HR 相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平出現(xiàn)明顯下降,其中包括RAD51。與抑制HR 一致,在CHO細胞中,PCI-24781處理后導致I-SceI誘導染色質(zhì)斷裂引起的同源定向修復能力下降。PCI-24781誘發(fā)S 期缺失,G2期細胞周期停滯以及軟組織(STS)細胞的凋亡。PCI-24781誘導STS細胞中Rad51 的轉(zhuǎn)錄抑制很有可能是通過增強E2F1在Rad51近端啟動子區(qū)域的結(jié)合。PCI-24781也誘導Hodgkin淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤中蛋白酶和活性氧依賴的NF-κB信號通路介導的細胞凋亡過程。CLI-095性質(zhì)

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標簽: 抑制劑