CWP232228 是一種高效的選擇性 Wnt/β-catenin 信號(hào)通路抑制劑，在細(xì)胞核中，拮抗 β-catenin 與 T 細(xì)胞因子 (TCF) 結(jié)合。CWP232228 通過抑制乳腺ai和肝ai干細(xì)胞 (CSCs) 的生長來抑制zl的形成和轉(zhuǎn)移而無毒性。研究領(lǐng)域 >> ai癥信號(hào)通路 >> 干細(xì)胞及 Wnt 通路 >> Wnt信號(hào)。CWP232228（100 mg/kg，靜脈注射；每日；4T1細(xì)胞瘤小鼠21天；MDA-MB-435細(xì)胞瘤小鼠60天）導(dǎo)致zl體積明顯減少。動(dòng)物模型：7周齡雌性Balb/c和NOD/SCID小鼠，荷4T1或MDA-MB-435細(xì)胞瘤，劑量：100mg/kg，腹腔注射；每日；21d，荷4T1細(xì)胞瘤，60d，荷MDA-MB-435細(xì)胞瘤。結(jié)果：治了后zl體積明顯縮小。Resatorvid 抑制自噬 (autophagy)，并在各種炎癥性疾病中起關(guān)鍵作用。CAS:2229860-99-3

探討TAK-242治了對(duì)心肌缺血再灌注損傷(I/R)小鼠的保護(hù)作用及可能機(jī)制.方法將36只雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為3組:假手術(shù)組(sham組),模型組(缺血30 min/再灌注24 h,I/R組)和治了組〔I/R+TAK-242(3 mg/kg)〕.再灌注24 h后應(yīng)用心臟超聲檢測小鼠心功能,TTC染色法測定心肌梗死面積,HE染色觀察心肌病理改變,實(shí)時(shí)熒光定量PCR和Western印跡法檢測心肌組織TLR4 m RNA和蛋白表達(dá),ELISA檢測血清IL-6,TNF-α,IL-10和高遷移率族蛋白B1(HMGB1)濃度.結(jié)果與sham組比較,I/R組小鼠左心室收縮期直徑(LVIDs)縮短(P0.01)。CAS:1391465-94-3現(xiàn)貨供應(yīng)(6S)-6-[[(2-氯-4-氟苯基)氨基]磺?；鵠-1-環(huán)己烯-1-甲酸乙酯。

產(chǎn)品描述AZD0364 (ATG-017) 是一種ERK1/2抑制劑，對(duì)ERK2的IC50值為0.6 nM。AZD0364對(duì)MAPK信號(hào)通路的直接下游底物具有高細(xì)胞活性（如在BRAFV600E突變的A375細(xì)胞中，抑制phospho-p90RSK1，IC50=6 nM）。AZD0364在各個(gè)物種中具有良好的口服藥代動(dòng)力學(xué)。在移植瘤模型中，AZD0364在zl中以濃度依賴性方式抑制磷酸化p90RSK1。在KRAS突變的NSCLC Calu 6移植瘤模型中，AZD0634誘導(dǎo)zl的消退，在此模型中，AZD0634可與selumetinib安全有效地進(jìn)行結(jié)合給藥。

研究在A549異種移植模型中進(jìn)行。 Selumetinib每天兩次（BiD）給藥8小時(shí)，并且在第1次塞魯美替尼劑量后4小時(shí)每天一次（QD）給予AZD-0364乙磺酸。兩種化合物連續(xù)給藥3周。兩種車輛都在車輛組中給藥。 Selumetinib和AZD-0364乙磺酸均相對(duì)于只載體對(duì)照減少zl生長。 Selumetinib和AZD-0364乙磺酸的組合導(dǎo)致zl生長減少。將KRAS突變體非小細(xì)胞肺ai（NSCLC）A549，H2122，H2009和Calu6細(xì)胞系接種于384孔黑色透明底板中，培養(yǎng)18-24小時(shí)并用增加濃度的AZD-0364處理（在6×6給藥基質(zhì)中，7.143nM，61nM，357nM，2.143μM和10μM）和Selumetinib（0-10μM）。以一定濃度接種細(xì)胞，使得未處理孔中的細(xì)胞在測定結(jié)束時(shí)約80％匯合。處理3天后，使用Sytox Green終點(diǎn)確定活細(xì)胞數(shù)。C-82抑制β-catenin和CBP之間的結(jié)合并增加β-catenin和p300之間的結(jié)合。

探討Toll樣受體4拮抗劑TAK-242抑制小鼠心肌缺血/再灌注損傷(ischemia/reperfusion,I/R)炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制.方法:選用48只雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組(sham),模型組(I30min/R24h),給藥組[I/R+TAK-242(3 mg·kg-1)],干預(yù)組[I/R+TAK-242+AG490(15 mg·kg-1)].再灌注24 h后心臟超聲檢測小鼠心功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法測定心肌梗死面積,HE染色觀察心肌病理改變,WB檢測心肌JAK2/STAT3磷酸化水平,ELISA檢測血清IL-6,TNF-α,IL-10和高遷移率族蛋白B1(HMGB1)濃度.結(jié)果:與sham組比較,I/R組小鼠左心室收縮期直徑(LVIDs)延長(P0.01)。C-82是第二代特異性的 CBP/β-catenin 拮抗劑。1644342-14-2

SGC0946儲(chǔ)存條件：3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。CAS:2229860-99-3

左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左心室短軸縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)均有明細(xì)性降低(P0.01),出現(xiàn)大面積心肌梗死以及嚴(yán)重心肌炎癥病理改變,心肌TLR4表達(dá)上調(diào)(P0.01),血清IL-6,TNF-α,IL-10和HMGB1濃度升高(P0.01).與I/R組比較,TAK-242治了組小鼠LVIDs有所延長(P0.05),LVEF和LVFS明細(xì)提高(P0.01或P0.05),心梗面積明細(xì)縮小(P0.01),心肌炎癥浸潤減輕,心肌TLR4表達(dá)降低(P0.05),血清促炎因子IL-6和TNF-α水平明顯下降(P0.01),而因子IL-10和HMGB1濃度進(jìn)一步升高(P0.01).結(jié)論 TAK-242治了對(duì)I/R小鼠心肌具有保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能與抑制炎癥反應(yīng)有關(guān)。CAS:2229860-99-3

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