一種小分子校正劑VX-445的作用，VX-445與VX-659部分結(jié)構(gòu)相似，作用機制相同，VX-659旨在改善Phe508delCFTR蛋白的加工和運輸。鑒于VX-445與第1代校正劑tezacaftor的作用機制不同，因此假設(shè)VX-445與tezacaftor聯(lián)用后，細胞表面的Phe508delCFTR蛋白數(shù)量超過單獨使用這兩種藥物的任一種。此外，我們還假設(shè)加用可增加CFTR門控活性的CFTR增效劑ivacaftor后，能夠進一步增強CFTR功能。同時行開展VX-445和VX-659的臨床研發(fā)，提高為該人群研發(fā)出獲批治療方法的概率。Abexinostat (PCI-24781, CRA-024781) 是一種新型的pan-HDAC抑制劑。消旋ML-792供應(yīng)商

TAK-242可破壞TLR4與其銜接分子TIRAP和TRAM的相互作用。在小鼠中，劑量3 mg/kg TAK242可有效對抗急性腦缺血/再灌注損傷。在小鼠上皮組織中，局部給藥可阻止紫外線引起的AP-1。在紫外線誘導的皮膚ai模型中，局部施用resatorvid可有效地發(fā)揮其抗光化學作用，明顯抑制區(qū)域和其多樣性。從給藥小鼠中分離的組織中，紫外線相關(guān)的信號通路的活性減少，而凋亡信號通路活性增加（相對于對照組）。在小鼠中，TAK-242可明顯地減少腦缺血后造成的神經(jīng)元損傷。消旋ML-792供應(yīng)商Resatorvid 抑制?NO，TNF-α?和?IL-6?的產(chǎn)生，其?IC50?值分別為 1.8 nM，1.9 nM，1.3 nM。

生物活性-體外,在RAW264.7細胞和小鼠腹腔巨噬細胞中，Resatorvid（TAK-242）抑制脂多糖（LPS）誘導的NO，壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素（IL）-6的產(chǎn)生，IC50為1.1 到11 nM。 Resatorvid（TAK-242）還抑制LPS刺激的人外周血單核細胞（PBMCs）中這些細胞因子的產(chǎn)生，IC50值為11至33 nM。體內(nèi):Resatorvid（TAK-242）顯然降低了兩種基因型小鼠的血清抗dsDNA水平。 或者，Resatorvid（TAK-242）顯著抑制IFN-γ，TNF-α和IL-1β的產(chǎn)生，但它們的濃度仍然遠高于NS處理的對應(yīng)物。

3-Deazaneplanocin A (1.0 μM) 作用于人類急性髓細胞白血病OCI-AML3細胞，導致G0/G1期（58.5％）細胞積累明顯增加，從而導致S期（35.2％）和G2/M期（6.3％）細胞數(shù)量減少。3-Deazaneplanocin A (1.0 μM) 作用于OCI-AML3 (~50%) 和 HL-60細胞(~50%)，誘導細胞凋亡處理48小時，細胞劑量生長降低90%以上。3-Deazaneplanocin A作用于HL-60和OCI-AML3細胞及原代AML細胞，降低EZH2水平，抑制組蛋白H3在賴氨酸27位點的三甲基化。3-Deazaneplanocin A處理，誘導p16, p21, p27，和FBXO32，而降低cyclin E和HOXA9水平。500 nM 3-Deazaneplanocin A處理48小時，誘導HL-60細胞分化為CD11b+細胞近3倍。3-Deazaneplanocin A作用于幾種病毒類型，具有極好的活性。3-Deazaneplanocin A有效作用于L929細胞的水皰性口炎病毒，H.Ep-2的副流感病毒，vero細胞的牛痘和黃熱病病毒，IC50分別為0.2, 3.6, 2.1 和 2.9 μg/mL。 3-Deazaneplanocin A作用于美國 Leishmania (L mexicanaand L brasiliensis)株，具有強的抗什曼原病的療效，平均ID50 為 96 ng/mL, 而即使?jié)舛雀哌_10 μg/mL，也不抑制一些 T. cruzi 和 T. rangeli 菌株。3-Deazaneplanocin A hydrochloride (DZNep hydrochloride) 是一種有效的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶 (EZH2) 抑制劑。

產(chǎn)品描述AZD0364 (ATG-017) 是一種ERK1/2抑制劑，對ERK2的IC50值為0.6 nM。AZD0364對MAPK信號通路的直接下游底物具有高細胞活性（如在BRAFV600E突變的A375細胞中，抑制phospho-p90RSK1，IC50=6 nM）。AZD0364在各個物種中具有良好的口服藥代動力學。在移植瘤模型中，AZD0364在zl中以濃度依賴性方式抑制磷酸化p90RSK1。在KRAS突變的NSCLC Calu 6移植瘤模型中，AZD0634誘導zl的消退，在此模型中，AZD0634可與selumetinib安全有效地進行結(jié)合給藥。ML-792儲存條件：3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。消旋ML-792供應(yīng)商

G-1是一種Gprotein-coupled receptor 30的非甾體選擇性激動劑。消旋ML-792供應(yīng)商

Abexinostat (PCI-24781, CRA-024781) 是一種新型的pan-HDAC抑制劑，靶向作用于HDAC1，Ki為7 nM，對HDACs 2， 3， 6，和10有適中的抑制性，但比作用于HDAC8選擇性強40倍。PCI-24781針對于多種zl細胞系具有有效的抗zl活性，GI50分布于0.15 μM 到3.09 μM之間。PCI-24781也抑制HUVEC 內(nèi)皮細胞的增值，GI50為0.43 μM。PCI-24781處理導致HCT116 和 DLD-1細胞系中組蛋白乙?；臀⒐艿鞍滓阴；膭┝恳蕾囆苑e累，同時誘導p21表達，PARP的剪切以及γH2AX的累積。PCI-24781抑制HDACs酶活導致HR 相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平出現(xiàn)明顯下降，其中包括RAD51。與抑制HR 一致，在CHO細胞中，PCI-24781處理后導致I-SceI誘導染色質(zhì)斷裂引起的同源定向修復能力下降。PCI-24781誘發(fā)S 期缺失，G2期細胞周期停滯以及軟組織（STS）細胞的凋亡。PCI-24781誘導STS細胞中Rad51 的轉(zhuǎn)錄抑制很有可能是通過增強E2F1在Rad51近端啟動子區(qū)域的結(jié)合。PCI-24781也誘導Hodgkin淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤中蛋白酶和活性氧依賴的NF-κB信號通路介導的細胞凋亡過程消旋ML-792供應(yīng)商

上海扶芃生物科技有限公司致力于化工，以科技創(chuàng)新實現(xiàn)***管理的追求。上海扶芃生物擁有一支經(jīng)驗豐富、技術(shù)創(chuàng)新的專業(yè)研發(fā)團隊，以高度的專注和執(zhí)著為客戶提供TAK242，Elexacaftor，SGC0946，PRI-724。上海扶芃生物不斷開拓創(chuàng)新，追求出色，以技術(shù)為先導，以產(chǎn)品為平臺，以應(yīng)用為重點，以服務(wù)為保證，不斷為客戶創(chuàng)造更高價值，提供更優(yōu)服務(wù)。上海扶芃生物始終關(guān)注自身，在風云變化的時代，對自身的建設(shè)毫不懈怠，高度的專注與執(zhí)著使上海扶芃生物在行業(yè)的從容而自信。