腦卒中具有發(fā)病率高、病死率高、殘疾率高及復(fù)發(fā)率高的特點。其中缺血性腦卒中的發(fā)病率高于出血性腦卒中，占腦卒中總數(shù)的 60% ～ 70%。缺血性腦卒中引起的組織損傷是主要的致死原因，但研究發(fā)現(xiàn)，缺血后再灌注引起的過量氧自由基是造成組織損傷的主要因素。 通過制備腦局部缺血再灌注損傷動物模型研究腦缺血再灌注損傷的作用機制已成為國內(nèi)外的研究熱點。線栓法是*常用的腦局部缺血再灌注損傷模型制備方法，此方法不需要開顱且不需要呼吸機等儀器輔助，缺血部位較恒定，能夠準確控制缺血及再灌注時間，容易控制局部條件，全身影響小，是制作腦局部缺血再灌注損傷模型*理想的方法。進一步研究小鼠缺血性腦梗死模型，科學家們可以深入了解腦梗死的發(fā)病機制、病理生理過程以及神經(jīng)功能損害。北京腦梗MCAO模型注意事項

檢測方法 造模完成后等待大鼠蘇醒，依據(jù)Zea longa 5分制標準篩選出2分或3分的腦缺血模型進入后續(xù)實驗。0分：無神經(jīng)功能缺損癥狀，活動正常;1分：不能伸展對側(cè)前爪;2分：爬行時出現(xiàn)向左轉(zhuǎn)圈;3分：行走時身體向偏癱側(cè)傾倒;4分：不能自發(fā)行走，意識喪失。行為學指標目前常采用跳臺法、避暗法、穿梭箱法來測定動物一次性被動回避反射能力 ; Y 形水迷宮實驗、Morris水迷宮實驗等測定動物空間分辨學習記憶能力。研究血管性癡呆、腦卒中抑郁癥等可以選擇曠場試驗作為行為學檢測指標之一。病理檢測常用HE染色觀察組織水腫炎癥反應(yīng)等，尼氏染色可以反應(yīng)神經(jīng)元細胞情況。北京腦梗MCAO模型注意事項通過外包實驗，可以降低實驗室的運營成本，包括設(shè)備維護、人員培訓等費用。

實驗外包團隊在科研領(lǐng)域中扮演著越來越重要的角色。他們通常由具有高度專業(yè)知識和豐富實驗經(jīng)驗的科研人員組成，能夠為科研人員提供*方位的技術(shù)支持，幫助他們在實驗過程中解決各種難題。 首先，實驗外包團隊具備較高的學歷背景，通常擁有碩士或博士學位，甚至有些團隊成員擁有海外留學或科研經(jīng)歷。他們通過系統(tǒng)的學習和實踐，掌握了先進的實驗技術(shù)和方法，能夠應(yīng)對各種復(fù)雜的實驗需求。 其次，實驗外包團隊具有豐富的實驗操作經(jīng)驗。他們經(jīng)過多年的實踐積累，對實驗操作過程中的各個環(huán)節(jié)有著深入的了解和掌握，能夠熟練應(yīng)對各種實驗問題。同時，他們還具備嚴謹?shù)膶嶒瀾B(tài)度和科學的方法論，能夠確保實驗的準確性和可靠性。

實驗研究的前提是選擇合適的實驗動物模型：大腦缺血再灌注MCAO疾病模型，創(chuàng)造了一個高度復(fù)制人類臨床腦血管疾病的動物模型，包括了臨床病人的疾病特征，這對于臨床研究腦缺血的發(fā)病機制和藥物篩選非常重要。狒狒和食蟹獼猴的顱神經(jīng)中樞與人類非常相似，但它們價格昂貴且難以飼養(yǎng)。犬大腦的血管床與人類的明顯不同，它有一個廣*的頸內(nèi)動脈和頸外動脈的吻合網(wǎng)絡(luò)。在兔子中，大腦皮層發(fā)育不全，無法提供穩(wěn)定的病理模型。目前，大鼠是*常用的實驗研究動物，因為其飼養(yǎng)成本低，繁殖快。因此，大鼠是目前研究心血管疾病*常用的實驗動物之一。在大鼠中建立的大腦缺血再灌注實驗動物模型是比較好再現(xiàn)的，因為大鼠的繁殖特點與人類相似，CT中腦組織的病理變化與醫(yī)院中觀察到的臨床病人非常相似。采用Longa等的5級4分法標準對模型動物進行評價。

在實驗過程中，動物的表現(xiàn)會被詳細記錄。例如，它們是否能保持平衡，是否出現(xiàn)跌倒，以及跌倒的頻率和持續(xù)時間等。這些數(shù)據(jù)將被用于分析腦梗對動物平衡和協(xié)調(diào)性的影響。 這種實驗方法有助于我們深入理解腦梗對神經(jīng)系統(tǒng)的影響，以及可能對治*方法和康復(fù)策略的改進提供重要信息。例如，如果發(fā)現(xiàn)腦梗后的動物在轉(zhuǎn)棒實驗中的表現(xiàn)明顯下降，這可能表明腦梗影響了動物的平衡和協(xié)調(diào)能力。這可能會引導研究人員尋找新的治*方法，以改善或恢復(fù)這些功能。通過制備腦局部缺血再灌注損傷動物模型研究腦缺血再灌注損傷的作用機制已成為國內(nèi)外的研究熱點。上海線栓法腦梗MCAO模型企業(yè)

小鼠腦梗模型可以適用于多種研究目的，如藥物篩選、功能研究、疾病治*等。北京腦梗MCAO模型注意事項

缺血性卒中的病理生理及藥物治*缺血性卒中主要誘發(fā)神經(jīng)血管單元（NVU）一系列的缺血級聯(lián)反應(yīng)（包括興奮性氨基酸毒性，氧（氮）化應(yīng)激和缺血后炎癥等），從而造成神經(jīng)細胞受損甚至部分死亡細胞凋亡，*終誘發(fā)大腦功能的異常。NVU是由神經(jīng)元，神經(jīng)膠質(zhì)細胞，血管細胞（內(nèi)皮細胞、周細胞、平滑肌細胞）以及基底膜共同構(gòu)成，這些細胞相互作用，共同調(diào)節(jié)營養(yǎng)物質(zhì)在細胞間質(zhì)間的流動和腦血流，維持和修復(fù)髓鞘，清*代謝產(chǎn)物，從而實現(xiàn)和維持大腦的正常功能。在缺血發(fā)生時，NVU的各部分細胞發(fā)生不同程度的損傷，誘發(fā)神經(jīng)元細胞的生理生化異常。部分凋亡細胞會進展為梗死灶，而梗死灶周圍受損的神經(jīng)細胞雖然出現(xiàn)了生理生化異常和功能障礙，但尚未死亡，及時低灌注可能可以改善其損傷狀況使之恢復(fù)正常。這部分及時搶救仍然可以改善其功能的神經(jīng)細胞一般被稱為“缺血半暗帶”。北京腦梗MCAO模型注意事項