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Animal Administration-小鼠：C57BL / 6背景（雌性，10周齡）的30只ApoE - / - 和30只野生型小鼠在標(biāo)準(zhǔn)光照條件下（12小時(shí)光暗）喂食含有0.25％膽固醇和15％可可脂的高脂飲食 循環(huán)）和溫度（21±1℃）。 礦泉水隨意飲用。 將兩種基因型的小鼠隨機(jī)分配至LPS或LPS + Resatorvid（TAK-242）或鹽水給藥。 LPS（2.5mg / kg），LPS（2.5mg / kg）加Resatorvid（TAK-242）（0.3mg / kg）和生理鹽水分別通過腹膜內(nèi)注射給藥，每周兩次，持續(xù)4周。 在實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，所有小鼠都接受了安樂死，注射過量戊巴...

探討TLR4拮抗劑TAK-242對(duì)小鼠實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎的干預(yù)作用及其可能機(jī)制.方法 :80只BABL/c鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組,DSS組,DSS+TAK-242組,TNBS組和TNBS+TAK-242組.建模第5天起,DSS+TAK-242組和TNBS+TAK-242組小鼠給予TAK-242溶液(3mg/kg),腹腔注射,1次/日,連續(xù)3天,第8天處死小鼠.評(píng)估小鼠DAI,結(jié)腸粘膜病理評(píng)分,免疫組化及Western-bolt檢測(cè)結(jié)腸組織TLR4,MyD88,NF-κB p65,Foxp3,HMGB1蛋白的表達(dá),并檢測(cè)小鼠血清中IL-6,IL-1β,IFN-γ,TNF-α水平.結(jié)果 :無論有無TAK-...

PRI-724，被認(rèn)為具有潛在治了丙肝和乙肝引起的肝硬化（LC）價(jià)值。PRI-724：理論數(shù)據(jù)CAS：1422253-38-0分子式:C??H??N?O?P分子量:658.64純度:>98%溶解性:(R.T.:25℃):DMSO穩(wěn)定性:-20℃3years簡(jiǎn)述PRI-724選擇性抑制CBP/β-catenin相互作用。供應(yīng)與規(guī)格可提供多種規(guī)格大量可定制；如需更多規(guī)格的報(bào)價(jià)，歡迎來電咨詢！質(zhì)量控制當(dāng)前批次純度大于98%，產(chǎn)品COA和相關(guān)檢測(cè)報(bào)告可提供電子版或隨貨發(fā)出；所有可選規(guī)格：常溫運(yùn)輸或根據(jù)產(chǎn)品特性加藍(lán)冰運(yùn)輸。ML-792化學(xué)式 C21H23BrN6O5S。CAS:243984-11-4純度...

通過使用TaqMan逆轉(zhuǎn)錄試劑將總RNA逆轉(zhuǎn)錄成cDNA。 使用預(yù)先開發(fā)的TaqMan測(cè)定試劑和Universal PCR master mix在ABI Prism 7700上進(jìn)行TNF-α和IL-6的定量實(shí)時(shí)PCR分析。 使用比較閾值循環(huán)方法進(jìn)行mRNA的定量。通過刺激獲得的比較高對(duì)照水平（沒有Resatorvid（TAK-242））被認(rèn)為是100％，并且對(duì)照組在其他時(shí)間點(diǎn)和TAK-242添加組的水平被表示為比較高對(duì)照水平的百分比。Resatorvid (TAK-242) 是一種有效的 TLR4 信號(hào)傳導(dǎo)抑制劑，可選擇性地抑制TLR-介導(dǎo)的細(xì)胞因子和一氧化氮的產(chǎn)生。 TAK-242 (S e...

探討TAK-242治了對(duì)心肌缺血再灌注損傷(I/R)小鼠的保護(hù)作用及可能機(jī)制.方法將36只雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為3組:假手術(shù)組(sham組),模型組(缺血30 min/再灌注24 h,I/R組)和治了組〔I/R+TAK-242(3 mg/kg)〕.再灌注24 h后應(yīng)用心臟超聲檢測(cè)小鼠心功能,TTC染色法測(cè)定心肌梗死面積,HE染色觀察心肌病理改變,實(shí)時(shí)熒光定量PCR和Western印跡法檢測(cè)心肌組織TLR4 m RNA和蛋白表達(dá),ELISA檢測(cè)血清IL-6,TNF-α,IL-10和高遷移率族蛋白B1(HMGB1)濃度.結(jié)果與sham組比較,I/R組小鼠左心室收縮期直徑(LVIDs)縮短(...

接受VX-445–tezacaftor–ivacaftor患者的較常見不良事件（即發(fā)生率＞10%）包括咳嗽、咳痰增加、感ran性肺囊性纖維化加重、咯血和發(fā)熱。肝功能檢查結(jié)果異常的發(fā)生率為8%，即谷草轉(zhuǎn)氨酶或谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平達(dá)到正常范圍上限3倍以上。膽紅素水平升高至正常范圍上限2倍以上的發(fā)生率為3%。VX-445–tezacaftor–ivacaftor給藥后未觀察到急性支氣管收縮的證據(jù)。VX-445-tezacaftor-VX-561的安全性與VX-445–tezacaftor–ivacaftor相似。Phe508del-MF基因型和Phe508del-Phe508del基因型患者接受所有劑量V...

一種小分子校正劑VX-445的作用，VX-445與VX-659部分結(jié)構(gòu)相似，作用機(jī)制相同，VX-659旨在改善Phe508delCFTR蛋白的加工和運(yùn)輸。鑒于VX-445與第1代校正劑tezacaftor的作用機(jī)制不同，因此假設(shè)VX-445與tezacaftor聯(lián)用后，細(xì)胞表面的Phe508delCFTR蛋白數(shù)量超過單獨(dú)使用這兩種藥物的任一種。此外，我們還假設(shè)加用可增加CFTR門控活性的CFTR增效劑ivacaftor后，能夠進(jìn)一步增強(qiáng)CFTR功能。同時(shí)行開展VX-445和VX-659的臨床研發(fā)，提高為該人群研發(fā)出獲批治療方法的概率。Abexinostat (PCI-24781, CRA-02...

在我國(guó)約占全部腦卒中的20%-30%,發(fā)病1月內(nèi)的病死率可高達(dá)40%,且存活者多遺留有明顯的神經(jīng)功能障礙,給患者家庭及社會(huì)帶來了沉重的負(fù)擔(dān),嚴(yán)重的危害人類健康.目前對(duì)腦出血的治了尚缺乏有效的手段,因此深入研究腦出血的發(fā)病機(jī)制,尋找腦出血有效的治了靶點(diǎn)至關(guān)重要.炎癥反應(yīng)在腦出血二次損傷過程中具有重要作用,小膠質(zhì)細(xì)胞與浸潤(rùn)至血腫周圍的巨噬細(xì)胞等表面的Toll樣受體家族可能對(duì)腦出血相關(guān)炎癥反應(yīng)具有重要的調(diào)控作用,可能會(huì)成為腦出血治了的潛在靶點(diǎn).3-Deazaneplanocin A hydrochloride (DZNep hydrochloride) 是一種有效的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶 (EZH2) 抑...

探討Toll樣受體4拮抗劑TAK-242抑制小鼠心肌缺血/再灌注損傷(ischemia/reperfusion,I/R)炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制.方法:選用48只雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組(sham),模型組(I30min/R24h),給藥組[I/R+TAK-242(3 mg·kg-1)],干預(yù)組[I/R+TAK-242+AG490(15 mg·kg-1)].再灌注24 h后心臟超聲檢測(cè)小鼠心功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法測(cè)定心肌梗死面積,HE染色觀察心肌病理改變,WB檢測(cè)心肌JAK2/STAT3磷酸化水平,ELISA檢測(cè)血清IL-6,TNF-α,IL-10和高遷移率族蛋白...

PCI-24781按200 mg/kg 劑量作用于移植小鼠，隔整體一次,明顯抑制HCT116 和 DLD-1zl細(xì)胞生長(zhǎng)，抑制效果分別是69%和59%。PCI-24781按20 mg/kg, 40 mg/kg, 80 mg/kg和160 mg/kg劑量每星期連續(xù)四天給藥處理，然后三天不給藥處理((整體一次，每周四天))作用于HCT116移植小鼠模型，抑制效果分別是48%, 57%, 82.2%, 和80.0% 運(yùn)用連續(xù)胰蛋白酶耦合分析法檢測(cè)HDAC酶活。將100μL反應(yīng)體系置于96孔板中分析抑制劑表征。將HDAC 酶添加到50 mM HEPES, 100 mM KCl, 0.001%...

左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左心室短軸縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)明細(xì)降低(P0.001或P0.01),心梗面積明顯增加并出現(xiàn)心肌炎性浸潤(rùn),心肌p-JAK2/p-STAT3表達(dá)明顯升高(P0.01或P0.05),血清IL-6,IL-10,TNF-α和HMGB1水平明細(xì)升高(P0.001或P0.01).與I/R組比較,TAK-242給藥組小鼠LVIDs縮短(P0.05),LVEF和LVFS明細(xì)升高(P0.01或P0.05),心梗面積縮小(P0.01),心肌炎癥浸潤(rùn)減輕,心肌p-JAK2/p-STAT3表達(dá)降低(P0.01或P0.05),血清IL-6和TNF-α水平明顯下降(P0.001或P0.01),而...

使用VX-445–tezacaftor–ivacaftor針對(duì)Phe508delCFTR蛋白進(jìn)行靶向治了，可提高體外CFTR功能，并轉(zhuǎn)化為攜帶1個(gè)或2個(gè)Phe508del等位基因的囊性纖維化患者的病情改善。VX-445–tezacaftor–ivacaftor三聯(lián)療法具備治了約90%囊性纖維化患者的根本病因的潛力。囊性纖維化是一種因CFTR突變所致囊性纖維化穿膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)蛋白（CFTR）（CFTR是轉(zhuǎn)導(dǎo)氯離子和其他陰離子的上皮通道）數(shù)量減少或功能下降引起的罕見進(jìn)行性致死性隱性遺傳病。Davies等對(duì)VX-659進(jìn)行研究，其在本刊發(fā)表的同期論文論述了使用2種CFTR校正劑和1種增效劑三聯(lián)療法治了囊...

SGC0946是一種高效的，選擇性的DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑，IC50為0.3nM，抑制12PMTs和DNMT1活性。SGC0946比其他組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶/HMTs選擇性高100倍。SGC0946作用于A431細(xì)胞和MCF10A細(xì)胞，有效降低H3K79二甲基化，IC50分別為2.6nM和8.8nChemicalbookM，且有效并選擇性地殺死含MLL易位的細(xì)胞。SGC0946比其類似物EPZ004777更有效,且作為優(yōu)良的化學(xué)探針用于研究DOT1L，及DOT1L抑制劑用于ai癥治了的進(jìn)一步研究。SGC0946是一種高效的，選擇性的DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑，無細(xì)胞試驗(yàn)中IC50為0.3nM，...

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶DOT1L抑制劑;化合物SGC0946：SGC0946比其他組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶/HMTs選擇性高100倍。SGC0946作用于A431細(xì)胞和MCF10A細(xì)胞，有效降低H3K79二甲基化，IC50分別為2.6nM和8.8nChemicalbookM，且有效并選擇性地殺死含MLL易位的細(xì)胞。SGC0946比其類似物EPZ004777更有效,且作為優(yōu)良的化學(xué)探針用于研究DOT1L，及DOT1L抑制劑用于ai癥治了的進(jìn)一步研究。英文名稱:SGC0946CAS:1561178-17-3純度：>98%,BR 包裝信息：50MG 備注：4870。Resatorvid化學(xué)式：C15H17Cl...

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶DOT1L抑制劑;化合物SGC0946：SGC0946比其他組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶/HMTs選擇性高100倍。SGC0946作用于A431細(xì)胞和MCF10A細(xì)胞，有效降低H3K79二甲基化，IC50分別為2.6nM和8.8nChemicalbookM，且有效并選擇性地殺死含MLL易位的細(xì)胞。SGC0946比其類似物EPZ004777更有效,且作為優(yōu)良的化學(xué)探針用于研究DOT1L，及DOT1L抑制劑用于ai癥治了的進(jìn)一步研究。英文名稱:SGC0946CAS:1561178-17-3純度：>98%,BR 包裝信息：50MG 備注：4870。L-685458 抑制 γ-分泌酶介導(dǎo)的 A...

L-685458 是一種有效的過渡狀態(tài)模擬(TSA) γ-分泌酶 (γ-secretase) 抑制劑 (GSI)。L-685458 抑制淀粉樣 β-蛋白前體 γ-分泌酶活性，IC50 為 17 nM，選擇性高于其他檢測(cè)的天冬氨酸蛋白酶 50-100 倍。L-685458 抑制 γ-分泌酶介導(dǎo)的 APP-C99 和 Notch-100 的裂解，IC50 分別為 301.3 nM 和 351.3 nM。L-685458 可用于阿爾茨海默病 (AD) 和ai癥的研究。動(dòng)物A(mg/kg)=動(dòng)物B(mg/kg)×動(dòng)物B的K系數(shù)動(dòng)物A的K系數(shù)。例如，依據(jù)體表面積折算法，將白藜蘆醇用于小鼠的劑量22.4m...

TAK-242可破壞TLR4與其銜接分子TIRAP和TRAM的相互作用。在小鼠中，劑量3 mg/kg TAK242可有效對(duì)抗急性腦缺血/再灌注損傷。在小鼠上皮組織中，局部給藥可阻止紫外線引起的AP-1。在紫外線誘導(dǎo)的皮膚ai模型中，局部施用resatorvid可有效地發(fā)揮其抗光化學(xué)作用，明顯抑制區(qū)域和其多樣性。從給藥小鼠中分離的組織中，紫外線相關(guān)的信號(hào)通路的活性減少，而凋亡信號(hào)通路活性增加（相對(duì)于對(duì)照組）。在小鼠中，TAK-242可明顯地減少腦缺血后造成的神經(jīng)元損傷。TAK-242 (S enantiomer)。CAS :1561178-17-3性質(zhì)881639-98-1性質(zhì)、用途與生產(chǎn)工藝生...

左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左心室短軸縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)明細(xì)降低(P0.001或P0.01),心梗面積明顯增加并出現(xiàn)心肌炎性浸潤(rùn),心肌p-JAK2/p-STAT3表達(dá)明顯升高(P0.01或P0.05),血清IL-6,IL-10,TNF-α和HMGB1水平明細(xì)升高(P0.001或P0.01).與I/R組比較,TAK-242給藥組小鼠LVIDs縮短(P0.05),LVEF和LVFS明細(xì)升高(P0.01或P0.05),心梗面積縮小(P0.01),心肌炎癥浸潤(rùn)減輕,心肌p-JAK2/p-STAT3表達(dá)降低(P0.01或P0.05),血清IL-6和TNF-α水平明顯下降(P0.001或P0.01),而...

Resatorvid（CLI-095）瑞沙托維Resatorvid (TAK-242) 是一種選擇性的 TLR4 信號(hào)傳導(dǎo)抑制劑。Resatorvid 抑制 NO，TNF-α 和 IL-6 的產(chǎn)生，其 IC50 值分別為 1.8 nM，1.9 nM，1.3 nM。Resatorvid 下調(diào) TLR4 下游信號(hào)分子 MyD88 和 TRIF 的表達(dá)。Resatorvid 抑制自噬 (autophagy)，并在各種炎癥性疾病中起關(guān)鍵作用。 Resatorvid (TAK-242) 是一種有效的 TLR4 信號(hào)傳導(dǎo)抑制劑，可選擇性地抑制TLR-介導(dǎo)的細(xì)胞因子和一氧化氮的產(chǎn)生。注：本品只可用于科研實(shí)驗(yàn)...

探討TLR4拮抗劑TAK-242對(duì)小鼠實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎的干預(yù)作用及其可能機(jī)制.方法 :80只BABL/c鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組,DSS組,DSS+TAK-242組,TNBS組和TNBS+TAK-242組.建模第5天起,DSS+TAK-242組和TNBS+TAK-242組小鼠給予TAK-242溶液(3mg/kg),腹腔注射,1次/日,連續(xù)3天,第8天處死小鼠.評(píng)估小鼠DAI,結(jié)腸粘膜病理評(píng)分,免疫組化及Western-bolt檢測(cè)結(jié)腸組織TLR4,MyD88,NF-κB p65,Foxp3,HMGB1蛋白的表達(dá),并檢測(cè)小鼠血清中IL-6,IL-1β,IFN-γ,TNF-α水平.結(jié)果 :無論有無TAK-...

PCI-24781抑制HDACs酶活導(dǎo)致HR 相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平出現(xiàn)明顯下降，其中包括RAD51。與抑制HR 一致，在CHO細(xì)胞中，PCI-24781處理后導(dǎo)致I-SceI誘導(dǎo)染色質(zhì)斷裂引起的同源定向修復(fù)能力下降。PCI-24781誘發(fā)S 期缺失，G2期細(xì)胞周期停滯以及軟組織（STS）細(xì)胞的凋亡。PCI-24781誘導(dǎo)STS細(xì)胞中Rad51 的轉(zhuǎn)錄抑制很有可能是通過增強(qiáng)E2F1在Rad51近端啟動(dòng)子區(qū)域的結(jié)合。PCI-24781也誘導(dǎo)Hodgkin淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤中蛋白酶和活性氧依賴的NF-κB信號(hào)通路介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡過程。Elexacaftor別名：VX-445。CRA-02478現(xiàn)貨供...

VX-445–tezacaftor–ivacaftor用于囊性纖維化患者的安全性及副作用在可接受范圍內(nèi)。不良事件多為輕或中度。VX-445–tezacaftor–ivacaftor也使Phe508del-MF患者的FEV1占預(yù)計(jì)值百分比增加，增幅達(dá)13.8個(gè)百分點(diǎn)（P＜0.001）。在已接受tezacaftor-ivacaftor治了的Phe508del-Phe508del基因型患者中，加用VX-445使患者的FEV1占預(yù)計(jì)值百分比增加11.0個(gè)百分點(diǎn)（P＜0.001）。這兩個(gè)患者人群的汗液氯離子濃度均降低，其修訂版囊性纖維化問卷（CysticFibrosisQuestionnaire-Rev...

研究在A549異種移植模型中進(jìn)行。 Selumetinib每天兩次（BiD）給藥8小時(shí)，并且在第1次塞魯美替尼劑量后4小時(shí)每天一次（QD）給予AZD-0364乙磺酸。兩種化合物連續(xù)給藥3周。兩種車輛都在車輛組中給藥。 Selumetinib和AZD-0364乙磺酸均相對(duì)于只載體對(duì)照減少zl生長(zhǎng)。 Selumetinib和AZD-0364乙磺酸的組合導(dǎo)致zl生長(zhǎng)減少。將KRAS突變體非小細(xì)胞肺ai（NSCLC）A549，H2122，H2009和Calu6細(xì)胞系接種于384孔黑色透明底板中，培養(yǎng)18-24小時(shí)并用增加濃度的AZD-0364處理（在6×6給藥基質(zhì)中，7.143nM，61nM，357n...

PRI-724，被認(rèn)為具有潛在治了丙肝和乙肝引起的肝硬化（LC）價(jià)值。PRI-724：理論數(shù)據(jù)CAS：1422253-38-0分子式:C??H??N?O?P分子量:658.64純度:>98%溶解性:(R.T.:25℃):DMSO穩(wěn)定性:-20℃3years簡(jiǎn)述PRI-724選擇性抑制CBP/β-catenin相互作用。供應(yīng)與規(guī)格可提供多種規(guī)格大量可定制；如需更多規(guī)格的報(bào)價(jià)，歡迎來電咨詢！質(zhì)量控制當(dāng)前批次純度大于98%，產(chǎn)品COA和相關(guān)檢測(cè)報(bào)告可提供電子版或隨貨發(fā)出；所有可選規(guī)格：常溫運(yùn)輸或根據(jù)產(chǎn)品特性加藍(lán)冰運(yùn)輸。C-82是第二代特異性的 CBP/β-catenin 拮抗劑。CAS :15611...

Resatorvid（TAK-242）預(yù)應(yīng)力給藥可防止大鼠大腦額葉皮質(zhì)中潛在有害的炎癥和氧化/亞硝化介質(zhì)的積累。 Resatorvid（TAK-242）i.v。 在應(yīng)激期開始時(shí)給藥完全阻斷應(yīng)激暴露后TLR-4 mRNA和蛋白質(zhì)上調(diào)。Resatorvid（TAK-242）預(yù)應(yīng)力給藥可防止大鼠大腦額葉皮質(zhì)中潛在有害的炎癥和氧化/亞硝化介質(zhì)的積累。 Resatorvid（TAK-242）i.v。 在應(yīng)激期開始時(shí)給藥完全阻斷應(yīng)激暴露后TLR-4 mRNA和蛋白質(zhì)上調(diào)。用補(bǔ)充有1％FCS和10μg/ mL卡那霉素的RPMI 1640培養(yǎng)基洗滌后，在存在或不存在Resatorvid（TAK-242）的情況...

通過給予外源性TLR4(Toll-like receptor 4,Toll樣受體4)拮抗劑研究拮抗TLR4的作用對(duì)腦出血小鼠相關(guān)炎癥反應(yīng),腦損傷程度與神經(jīng)功能的影響,論證能否通過調(diào)控TLR4相關(guān)的炎癥反應(yīng)達(dá)到治了腦出血的目的,為腦出血的治了研究提供更多基礎(chǔ)理論支持.方法1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與分組:無特定病原體(SPF)級(jí)C57BL/6雄性小鼠,8-10月齡,體質(zhì)量30-35g,共128只,按照隨機(jī)數(shù)字表分為4組:(1)假手術(shù)+溶劑對(duì)照組(sham+vehicle,n=32),術(shù)前于相同時(shí)間腹腔注射等量無菌生理鹽水;(2)假手術(shù)+TAK-242組(sham+TAK-242,n=32),術(shù)前腹腔注射TAK-...

作為一款口服的ERK1/2高特異性小分子抑制劑，ATG-017通過作用于RAS-RAF-MEK-ERK信號(hào)通路的末端蛋白，抑制體外zl細(xì)胞株的活性與體內(nèi)zl的生長(zhǎng)。RAS/MAPK通路是ai癥發(fā)生的一個(gè)重要驅(qū)動(dòng)因素。ATG-017靶向ERK1/2不僅能阻止zl細(xì)胞的生長(zhǎng)，還能與其他MAPK激酶抑制劑協(xié)同作用，更有效地阻斷RAS-MAPK信號(hào)傳導(dǎo)，同時(shí)克服患者對(duì)RAF及MEK抑制劑產(chǎn)生耐藥。ATG-017是一款作用于ERK1/2的高特異性小分子抑制。研究領(lǐng)域： MAPK > ERK > ERK抑制劑 > AZD0364 (ATG-017)。Resatorvid 抑制?NO，TNF-α?和?IL...

根據(jù)其體外活性，我們開展了一項(xiàng)隨機(jī)、安慰劑對(duì)照、雙盲、劑量范圍探索的2期臨床試驗(yàn)，在Phe508del CFTR突變雜合子和較小功能突變（minimal-function mutation）（Phe508del-MF）或Phe508del CFTR突變純合子（Phe508del-Phe508del）患者中評(píng)估完成tezacaftor-ivacaftor導(dǎo)入期后，口服VX-445–tezacaftor–ivacaftor的療效。主要終點(diǎn)包括安全性及第1秒用力呼氣量（FEV1）占預(yù)計(jì)值百分比較基線水平的變化。體外試驗(yàn)顯示，VX-445–tezacaftor–ivacaftor明顯改善Phe508d...

Elexacaftor，也稱為VX-445和WHO11180，是下一代的囊性纖維化跨膜電導(dǎo)調(diào)節(jié)劑（CFTR）的校正劑，可用于恢復(fù)囊性纖維化的Phe508delCFTR蛋白功能。非手性純度的化合物。動(dòng)物A(mg/kg)=動(dòng)物B(mg/kg)×動(dòng)物B的Km系數(shù)動(dòng)物A的Km系數(shù)例如，依據(jù)體表面積折算法，將化合物用于小鼠的劑量20mg/kg換算成大鼠的劑量，需要將20mg/kg乘以小鼠的Km系數(shù)（3），再除以大鼠的Km系數(shù)（6），得到化合物用于大鼠的等效劑量為10mg/kg。儲(chǔ)存和運(yùn)輸條件固體粉末：-20°C冷藏長(zhǎng)期儲(chǔ)存常溫運(yùn)輸及臨時(shí)存放Resatorvid儲(chǔ)存條件：3年-20°C?粉狀，2年-80°...

在我國(guó)約占全部腦卒中的20%-30%,發(fā)病1月內(nèi)的病死率可高達(dá)40%,且存活者多遺留有明顯的神經(jīng)功能障礙,給患者家庭及社會(huì)帶來了沉重的負(fù)擔(dān),嚴(yán)重的危害人類健康.目前對(duì)腦出血的治了尚缺乏有效的手段,因此深入研究腦出血的發(fā)病機(jī)制,尋找腦出血有效的治了靶點(diǎn)至關(guān)重要.炎癥反應(yīng)在腦出血二次損傷過程中具有重要作用,小膠質(zhì)細(xì)胞與浸潤(rùn)至血腫周圍的巨噬細(xì)胞等表面的Toll樣受體家族可能對(duì)腦出血相關(guān)炎癥反應(yīng)具有重要的調(diào)控作用,可能會(huì)成為腦出血治了的潛在靶點(diǎn).Resatorvid (TAK-242) 別名CLI-095。Elexacaftor特征VX-445–tezacaftor–ivacaftor用于囊性纖維化患...