減輕骨質疏松，還看NMN

究表明，年齡超過50歲，三分之一的女性和五分之一的男性受到骨質疏松癥的影響，骨骼破裂和退化會導致中老年人的發(fā)病率和死亡率明顯增加。隨著年齡的增長，骨骼變得越來越脆，骨骼系統(tǒng)無法完全支撐身體，從而導致骨折，跌倒和體弱，從而降低個體性和生活質量。有許多因素導致骨骼老化，間充質基質細胞（MSCs）的再生能力下降被認為是極為可能的主要原因。這些在骨髓中發(fā)現(xiàn)的成年干細胞可以作為骨骼組織的組成部分，因為它們可以發(fā)育成稱為成骨細胞的骨細胞。但是，隨著年齡的增長，MSC所貢獻的細胞趨向于移動-而不是產生更多的成骨細胞，它們開始優(yōu)先發(fā)展為脂肪細胞或脂肪細胞。隨著骨脂平衡的這種變化，骨質疏松癥和脂肪堆積的風險增加，導致健康狀況惡化，并且隨著年齡的增長而慢性疾病的發(fā)展。

NMN未來有能力抗擊或預防與年齡有關的骨骼丟失和骨質疏松癥。 NMN研究新發(fā)現(xiàn)：護腎、保肝、治干眼！黑龍江國內NMN服務熱線

煙酰胺單核苷酸的作用

1.煙酰胺單核苷酸緩解和改善缺血性心腦組織損傷

1）NMN對腦卒中的作用：腦卒中，是一種由腦部血液循環(huán)障礙引起的急性腦血管病，具有較高的死亡率和致殘率，嚴重威脅人類健康。研究發(fā)現(xiàn)，NMN可通過Nampt-NAD+防御系統(tǒng)，保護腦神經和促進血管及神經再生，對腦出血及腦出血轉化造成的神經損傷均有較好保護作用，是潛在的抗卒中藥物。

2）煙酰胺單核苷酸對心臟缺血再灌注的作用：心臟缺血后再灌注是一種危及生命的缺血性損傷，該過程伴隨不可避免的心肌細胞死亡和嚴重臟器功能障礙。缺血預處理

是一種通過Sirt1介導的內源性防御機制，可保護短暫缺血再灌注過程心肌活力。

2.煙酰胺單核苷酸改善氧化相關的退行性疾病和身體機能障礙

1）煙酰胺單核苷酸對阿爾茨海默氏病的作用：隨著社會老齡化趨勢的加速，阿爾茨海默病的發(fā)病率逐年上升。以認知功能障礙和記憶損害為主要特征。

2）煙酰胺單核苷酸對帕金森病的作用：帕金森病以運動遲緩、靜止性震顫、強直、步態(tài)姿勢異常等運動癥狀和嗅覺減退、焦慮抑郁，是一種多發(fā)生于老年人的系統(tǒng)變性疾病

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NMN是否有助于預防或控制人的糖尿病前期或糖尿病

NMN（β-煙酰胺單核苷酸），是種人體內存在的生物活性物質，又稱作維生素B3。NMN是NAD+（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）的前體，其作用是通過NAD+來體現(xiàn)。NAD+又叫輔酶Ⅰ，參與細胞內的生命活動，在細胞的各種代謝反應中，都扮演著重要角色，是保持細胞活力的重要支撐。

日前，前列學術期刊《科學》在線發(fā)表了一項隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗結果。該臨床試驗由圣路易斯華盛頓大學醫(yī)學院（Washington University School of Medicine in St. Louis）的研究團隊開展，機構新聞稿指出，這是較早研究NMN影響人體代謝的隨機臨床試驗。

研究作者之一、長期研究NMN的今井真一郎教授評論說：“這是邁向延緩衰老老干預措施的一步，盡管需要更多的研究來各方面了解哪些細胞機制引起了人的骨骼肌功能變化?！?

負責這項研究的SamuelKlein教授補充說：“通常當一種療法（如降低體重或某些糖尿病藥物）可以改善骨骼肌的胰島素敏感性時，其他代謝健康指標也有相應改善，而我們在研究參與者中并未發(fā)現(xiàn)?！毖芯咳藛T提醒，NMN是否有助于預防或控制人的糖尿病前期或糖尿病，也還需要更多的研究來確定。

NAD+的作用機制是什么

1.NAD+充當線粒體中的輔酶，可促進代謝平衡NAD+在代謝過程和電子傳輸鏈中起著特別積極的作用，是細胞獲取能量的方式。2.NAD+幫助控制DNA損傷隨著生物的衰老，一些不良環(huán)境因素。幾乎所有細胞都包含修復這種損傷的“分子機制”。這種修復需要消耗NAD+和能量，因此，過度的DNA損傷會消耗寶貴的細胞資源。一種重要的DNA修復蛋白PARP的發(fā)揮也依賴NAD+發(fā)揮作用。3.NAD+影響長壽基因Sirtuins活性，抑制老化新發(fā)現(xiàn)的長壽基因sirtuins，也被稱為“基因的守護者”，在維持細胞健康方面起著至關重要的作用。Sirtuins是一個酶家族，參與細胞應激反應和損傷修復。他們還參與胰島素分泌，衰老過程以及與衰老相關的健康狀況，例如神經退行性疾病和糖尿病。NAD+是幫助sirtuins維持基因組完整性并促進DNA修復的燃料。就像汽車不能沒有燃料就開車一樣，Sirtuins的***需要NAD+。4.心臟功能提高NAD+水平可保護心臟并改善心臟功能。5.神經變性在患有阿爾茨海默氏癥的小鼠中，升高NAD+水平可以減少破壞大腦通訊的蛋白質的積累，，從而增強認知功能。顯示NMN防御神經變性和改善記憶力的新前景。6.NAD+水平在調節(jié)免疫反應和衰老過程中的炎癥和細胞存活中起著重要作用。

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復旦大學發(fā)表重要研究：NMN有效抑制心肌病，保護心臟健康

2022年4月，復旦大學兒童醫(yī)院和生命科學學院研究團隊在JACC（美國心臟病學會雜志）發(fā)表研究成果：NMN能有效抑制Echs1缺乏導致的心臟功能障礙。這并不是NMNtop次解鎖保護心臟的功能，事實上，心臟健康是近年來NMN研究的熱點。由于NMN可以改善心臟的NAD+穩(wěn)態(tài)，緩解與年齡相關的心臟病理和生理的變化，因此對多種類型的心臟健康問題都能帶來改善。

2022年復旦大學新近發(fā)表的這項研究則證明，NMN介導的乙酰化，可以有效抑制Echs1缺乏導致的心肌病。心肌病是一種多基因引發(fā)的疾病，全球1/10,000兒童和1/5000成年人患有心肌病。此外，它還可能由冠狀動脈異常、快速性心律失常、接觸傳染或病菌、繼發(fā)性或其他混雜的合并癥（如動脈問題 、血壓高、腎功能不全、糖尿?。┮约敖佑|酒精、合成代謝類固醇和化療藥物等引起。心肌病不但會影響到正常的生活和工作，而且無法解決，嚴重的會導致心力衰竭。 改善提高，永無止境！重慶健康NMN銷售廠家

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Slc12a8不能解決NMN膠囊的生物利用度問題

Slc12a8酶是剛剛被發(fā)現(xiàn)的，因為它所起的作用很小，而且沒有運輸足夠多的NMN，不足以引起人們的注意。更多關于Slc12a8下面。為什么語下：NAD、NMN和NR膠囊的生物利用度差本研究表明NMN和NR在肝臟中代謝為NAM，只有NAM被排泄到身體的其他部分：直接向血流提供NAD+或其直接前體NMN可能比將大量NAM或NR滴入肝臟并試圖迫使肝臟產生更多NMN和NAD更有效。關于這種情況是如何發(fā)生的答案在2019年1月發(fā)表的一項研究顯示了新發(fā)現(xiàn)的Slc12a8蛋白能將NMN轉運到NAD+在小腸中，避免對NAM的消化。這項研究沒有公布結果顯示slc12a8酶能轉運多少nmn，但之前的所有研究，如劉氏研究無法找到任何NAD+的證據(jù)，這是通過這條途徑創(chuàng)造的。據(jù)提交人稱：值得注意的是，NMN轉運體的發(fā)現(xiàn)絲毫不會降低通過去磷酸化攝取NMN的重要性。未來的產品可能很快就會進入市場，瞄準這一途徑，以幫助解決NMN膠囊的生物利用度問題。根據(jù)這項研究：伊邁博士的實驗室已經確定了能夠刺激Slc12a8NMN運輸機生產的小分子，并申請了專利，并將這項技術授權給了日本的一家公司。這份2020年的研究報告發(fā)現(xiàn)大多數(shù)NMN都無法進入肝臟，但是幾乎完全被細菌消化在胃里。 黑龍江國內NMN服務熱線

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